HELICOBACTER PYLORI RESISTENTE Y GASTRITIS CRÓNICA AVANZADA, ¿HAY CORRELACIÓN?

Autores

Elfau Mur M. (Presentador) (1), Garaizabal Azkue I.J. (1), Izagirre Arostegi A. (1), Arzallus Marco T. (1), Fernández González B. (1), Stampa Ferro J. (1), Undagoitia Gutiérrez I. (1), Gálvez Triviño M. (1), Arteaga Ovejano A. (1), Montes Ros M. (2), Bujanda Fernández de Piérola L. (1), Vaamonde Lorenzo M. (3)
(1) H.U.Donostia. Servicio de A. Digestivo
(2) H.U.Donostia. Servicio de Microbiología
(3) H.U.Donostia . Servicio de A. Digestivo

Introducción

Helicobacter pylori (H. pylori) es un agente causal de gastritis crónica, de manera que esta se considera una enfermedad infecciosa; su tratamiento se basa en combinaciones de antibióticos, frente a los que la bacteria puede desarrollar mecanismos de resistencia. 

La gastritis crónica tiene un curso evolutivo reconocido hacia atrofia, metaplasia intestinal y finalmente adenocarcinoma gástrico.

Teniendo en cuenta todo ello, planteamos la hipótesis de que la presencia de H. pylori con más resistencias se relaciona con gastritis más avanzada.

Material

Se revisan las pruebas diagnósticas de infección por H. pylori de nuestra provincia, desde el año 2005. De los pacientes a los que pertenecen las pruebas, se recogen edad, sexo, antecedente familiar de cáncer gástrico, tipo de prueba diagnóstica, resultado, diagnóstico patológico o endoscópico, y fecha de última visita.

Resultados

Se revisan las 320 pruebas de H. pylori realizadas de enero a abril de 2005 en nuestra provincia. Se excluyen 285 de ellas: 128 por resultado negativo, 89 faltas de cultivo (test de aliento o hilo) y 39 de biopsia, y 29 pacientes sin registro.

Se incluyen 35 casos, 18 hombres y 17 mujeres con media de 54 años (24-77).

De ellos sólo 2 con biopsias normales, siendo H. pylori pansensible, y 14 con alguna resistencia (40% del total).

De las biopsias patológicas: 6 gastritis aguda, de las que 4 tenían resistencias (66.7%), 2 a ciprofloxacino (C), 1 a metronidazol (M) y 1 a claritromicina (CL)/eritromicina (E); 26 con gastritis crónica en distintos momentos evolutivos, de las que 9 con resistencias (34.6%); y 1 con adenocarcinoma y resistencia a C (100%).

De 17 con gastritis crónica sin atrofia, 4 con resistencias (23.5%): 1 a CL/E, 1 a  M, 1 a C y 1 a levofloxacino/CL/E/M/C; y con atrofia, 1 sin resistencias (0%). Entre los 8 con metaplasia intestinal, 4 eran resistentes (50%): 3 a M y 1 a CL/E.

En 2023, 8 de los pacientes habían fallecido y sólo uno de ellos habiendo desarrollado neoplasia gástrica.

Conclusiones

En nuestro análisis se observa una prevalencia mayor de resistencias en paciente con gastritis crónica con metaplasia intestinal (50%) que en el estado inicial de gastritis crónica sin atrofia (23.5%); no obstante, es preciso ampliar la muestra de estudio para apoyar la hipótesis de una correlación entre las resistencias y la evolución de la gastritis.